белково-углеводная дистрофия; образование и системное (или локальное) отложение в тканях белкового вещества амилоида; обусловлено генетически (напр., при периодической болезни); может возникать как осложнение хронических инфекций (напр., остеомиелита) и т. д.
внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отложением в тканях амилоида (парамилоида) и приводящий к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов.
амилоидная дистрофия, нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса ≈ амилоида. Развитие А. связано с извращением белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной системы, накоплением в плазме крови аномальных белков, служащих аутоантигенами и вызывающих образование аутоантител (см. Аллергия ). В результате взаимодействия антигена с антителом происходит осаждение грубодисперсных белков, участвующих в образовании амилоида. Откладываясь в тканях (например, в стенках сосудов, железистых и т. п.), амилоид вытесняет функционально специализированные элементы органа, что ведёт к гибели этого органа.
Различают А. первичный, вторичный, старческий, А. при миеломной болезни и опухолевидный, локальный. Первичный А. возникает вне связи с каким-либо заболеванием; при этом поражаются в основном сердечно-сосудистая система, пищеварительный тракт, мышцы и кожа. Вторичный А. развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулёз, сифилис, ревматоидный артрит и т. д.); чаще поражаются селезёнка, печень, почки, надпочечники, кишечник. При старческом А. в процесс вовлекается преимущественно сердце. А. может быть общим или местным.
Лечение: иммунодепрессивные (т. е. угнетающие иммунобиологические реакции) и печёночные препараты.
В. В. Серов.