Всё об этом слове:

Предложения со словом ангиотензин

Изучите предложения со словом «ангиотензин» чтобы лучше понять его смысл и способы употребления в текстах.

Тканевой ангиотензин II обусловливает долговременные эффекты активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, к которым относятся гипертрофия миокарда, формирование и прогрессирование кардиосклероза, гипертрофия гладкомышечных клеток сосудистой стенки, снижение эластичности и стойкое сужение просвета мелких артерий, повышение давления в почечных клубочках с их последующей гибелью и развитием нефросклероза.
Активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон наступает уже в течение первых 72 ч от начала инфаркта миокарда, отмечается на протяжении острого, подострого периодов и даже в периоде рубцевания, однако к моменту выписки из стационара активность данной системы нормализуется, а активность локальной ангиотензин-альдестероновой системы сохраняется.
В результате этой реакции образуется неактивный ангиотензин I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, стимулирующий выработку альдостерона корой надпочечников, сокращает сосуды, что приводит к гипертонии почечного происхождения.
Все больные нуждаются в ограничении физической активности (полупостельный режим), при наличии сердечной недостаточности – ограничение поваренной соли, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, по показаниям – диуретики, антиаритмические препараты (амиодарон, соталол), применение сердечных гликозидов нежелательно из-за повышенной чувствительности.
При нефропатии и других нарушениях почечной функции, как уже отмечалось, активность ангиотензина II значительно возрастает в связи с ухудшением кровоснабжения почек и, соответственно, кислородным голоданием тканей, чем и вызван механизм почечной гипертензии.
Под воздействием АПФ ангиотензин I превращается в мощный сосудосуживающий активный пептид ангиотензин II, ответственный за регуляцию системного АД.
Предупреждая образование ангиотензина II, блокируя деградацию брадикинина, улучшая эндотелиальную функцию, ингибиторы АПФ способствуют защите сердца и замедляют прогрессирование ХСН.
Предупреждая образование ангиотензина II, блокируя деградацию брадикинина, улучшая эндотелиальную функцию, ингибиторы АПФ способствуют защите сердца и замедляют прогрессирование ХСН.
Если цАМФ производится в количествах, превышающих физиологические, и наступает истощение коры надпочечников, тогда большие количества цАМФ могут поступать в кровь и достигать околоклубочковых клеток почек (юкстагломерулярные клетки), что может привести к синтезу избыточного ренина, который превратится в ангиотензин II (АII), являющийся наиболее сильным из известных сосудосуживающих веществ.
Поэтому в условиях блокады АТ1-рецепторов в результате нарушения этих механизмов обратной отрицательной связи увеличивается синтез ангиотензиногена печенью и секреция ренина клетками ЮГА.

Действия:

Скачать в doc