Всё об этом слове:

Предложения со словом фибрин

Изучите предложения со словом «фибрин» чтобы лучше понять его смысл и способы употребления в текстах.

В основе этой тромбоустойчивости лежат сложные и пока далеко не полностью расшифрованные механизмы (от отрицательного заряда цитоплазматической мембраны эндотелиальных клеток до их способности вырабатывать и секретировать вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов, свертыванию крови, а также активаторы фибринолиза).
Увеличение протромбинового времени свидетельствует о развитии гипокоагуляции и наблюдается при врожденном дефиците VII, V, X факторов свертывания крови, на фоне коагулопатии потребления при ДВС-синдроме, при недостатке витамина K (характерно для VII, IX, X факторов свертывания), тяжелых заболеваниях печени, на фоне повышения антитромбина III, снижения уровня фибриногена крови, вследствие действия лекарственных препаратов (антикоагулянтов, тиазидовых диуретиков, никотиновой кислоты, аспирина, хинидина, меторексата).
Суть синдрома состоит в том, что под действием пусковых факторов, будь то выделяемый поврежденными тканями тромбопластин или стимулирующий повреждение эндотелиальной стенки и агрегацию тромбоцитов эндотоксин, в организме больного происходит интенсивная активация (через тромбин) свертывающей системы крови, которая приводит к быстрому потреблению обычных факторов свертывания крови (прежде всего фибриногена, протромбина, факторов VIII, V и XIII) и тромбоцитов, к интенсивному внутрисосудистому фибринообразованию, вторичной активации с последующим истощением таких противосвертывающих систем, как гепарин – антитромбин III, протеин-С/протеин-S, фибринолиз и интенсивный протеолиз фибрина лейкоцитами.
Среди наследственных форм вторичной дисфункции тромбоцитов наиболее важной и распространенной в клинической практике является ангиогемофилия (болезнь Виллебранда), при которой время кровотечения увеличивается до 0,5–1 ч и более, а среди приобретенных форм – нарушения функции тромбоцитов при ДВС-синдроме (тромбоцитопатия потребления, повреждающее действие продуктов протеолиза), уремии, приеме лекарственных средств (аспирин, антикоагулянты, фибринолитики).
Осуществляется рядом факторов, из которых наибольшее значение имеет плазмин (фибринолизин), образующийся из содержащегося в плазме профермента плазминогена под влиянием активаторов плазминогена, продуцируемых эндотелием и различными тканями, окружающими сосуды.
(Образование липидных набуханий начинается с накопления в сосуде липопротеинов в комплексе с иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с глюкозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической мембраны, разволокнению и набуханию внутренней оболочки сосудов.
То, что остается от куска мяса после длительной варки в большом объеме воды, и есть почти чистый фибрин.
Увеличение тромбинового времени бывает при тяжелом поражении печени или врожденной недостаточности фибриногена.
Однако своеобразие состава лимфы, ее реологических свойств и количественного соотношения факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза обусловливают определенные отличия формирования лимфостаза от гемостаза, которые заключаются в следующем.
В зависимости от распространенности фибринозных налетов, выраженности лихорадки и интоксикации различают локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии ротоглотки.

Действия:

Скачать в doc