Всё об этом слове:

Предложения со словом фибрина

Изучите предложения со словом «фибрина» чтобы лучше понять его смысл и способы употребления в текстах.

Удлинение тромбинового времени наблюдается при гипо– или афибриногенемии наследственного или приобретенного характера, что возможно при поражении печени, повышении содержания в плазме крови продуктов деградации фибриногена и фибрина, обладающих антитромбиновой активностью.
Первые нити фибрина появляются вокруг тромбоцитарного тромба и между его тромбоцитами уже через 30–60 с после повреждения стенки сосуда в результате взаимодействия тромбопластина сосудистой стенки с белками плазмы крови.
Согласно данной теории образование волокон фибрина, составляющих каркас любого свертка крови, связано с ферментным отщеплением от молекул фибриногена небольших фрагментов (фибринопептидов), после чего остающиеся основные части этих молекул (фибрин-мономеры) соединяются друг с другом в длинные цепи «фибринполимера».
Суть синдрома состоит в том, что под действием пусковых факторов, будь то выделяемый поврежденными тканями тромбопластин или стимулирующий повреждение эндотелиальной стенки и агрегацию тромбоцитов эндотоксин, в организме больного происходит интенсивная активация (через тромбин) свертывающей системы крови, которая приводит к быстрому потреблению обычных факторов свертывания крови (прежде всего фибриногена, протромбина, факторов VIII, V и XIII) и тромбоцитов, к интенсивному внутрисосудистому фибринообразованию, вторичной активации с последующим истощением таких противосвертывающих систем, как гепарин – антитромбин III, протеин-С/протеин-S, фибринолиз и интенсивный протеолиз фибрина лейкоцитами.
Продукты ферментного расщепления фибриногена/фибрина плазмином (фибринолизином) ингибируют как агрегацию тромбоцитов, так и образование фибрина.
Плазмин изменяет форму тромбов и ограничивает распространение тромбоза протеолитическим растворением фибрина.
При лабораторном исследовании крови для острой формы течения ДВС-синдрома характерно удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.
Некоторые сторонники почечного генеза заболевания отмечают характерные изменения в почках, проявляющиеся отложением фибрина и пролиферацией эпителия в почечных сосудах.
Самая важная вещь на этом этапе – химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина (см.
Этому способствуют различные механизмы, в частности, вследствие функциональных или структурных нарушений эндотелия на поверхности интимы в местах скопления липидов может произойти агрегация тромбоцитов или выпадение нитей фибрина, что, вместе взятое, является началом фибропластического процесса.

Действия:

Скачать в doc